توصلت دراسة جديدة إلى أن دماغك قد يبدأ في الشيخوخة بمعدل أسرع بشكل كبير عندما تصل إلى سن 65 - أو قد لا يحدث ذلك ، اعتمادًا على إصدار جين معين لديك.
في الدراسة ، حدد العلماء جينًا يبدو أنه يتحكم في سرعة تقدم الدماغ ، ويقولون إن نسخة معينة منه قد توفر حماية ضد مجموعة من الأمراض العصبية المرتبطة بالعمر ، بما في ذلك الخرف.
وقال العلماء إن الجين المسمى TMEM106B يبدأ العمل في سن 65 تقريبًا. وبعد ذلك بوقت قصير ، سيكون لدى الأشخاص الذين لديهم نسخ سيئة من هذا الجين دماغ يبدو أكبر من 10 إلى 12 عامًا من الأشخاص من نفس العمر الذين لديهم نسخ عاملة. .
قد يسمح هذا الاكتشاف للأطباء بتحديد الأشخاص الأكثر عرضة للإصابة بالأمراض العصبية بسبب وجود خلل في جين TMEM106B. وقال الباحثون إنه قد يساعد أيضا في تطوير عقاقير تستهدف هذا الجين لتعزيز صحة شيخوخة الدماغ. تظهر الدراسة التي تصف هذا العمل اليوم (15 مارس) في مجلة Cell Systems.
في السنوات الأخيرة ، حدد العلماء العديد من الجينات المرتبطة بمرض الزهايمر ومرض باركنسون والحالات العصبية الأخرى.
وقال القائد المشارك في الدراسة هيرفي رين ، أستاذ مساعد في علم الأمراض وبيولوجيا الخلية في معهد توب لمرض الزهايمر ودماغ الشيخوخة في المركز الطبي بجامعة كولومبيا في نيويورك: "لكن هذه الجينات تفسر جزءًا صغيرًا فقط من هذه الأمراض". "حتى الآن ، فإن عامل الخطر الرئيسي لأمراض التنكس العصبي هو الشيخوخة. شيء ما يتغير في الدماغ مع تقدمك في العمر مما يجعلك أكثر عرضة للإصابة بأمراض الدماغ."
وقال رين إن التعليمات الجينية التي عبر عنها TMEM106B قد تكون "شيء ما". قد تحمي التعليمات من ويلات الشيخوخة أو تسرعها.
وقالت الدكتورة آسا أبيليوفيتش ، أستاذة علم الأمراض وعلم الأعصاب في معهد توب ومؤلف مشارك في الدراسة: "إذا نظرت إلى مجموعة من كبار السن ، فإن بعضهم سيبدو أكبر من أقرانهم ، والبعض سيبدو أصغر سنًا". "يمكن رؤية نفس الاختلافات في الشيخوخة في القشرة الأمامية ، منطقة الدماغ المسؤولة عن العمليات العقلية العليا."
ربطت الدراسات السابقة TMEM106B بشكل نادر من الخرف يسمى تنكس الفص الجبهي الجبهي الصدغي. ومع ذلك ، تُظهر الدراسة الجديدة أن جين TMEM106B مرتبط على نطاق أوسع بعمر الدماغ ، ويبرز مدى جودة الحفاظ على قدرة كبار السن على قدراتهم المعرفية ، وفقًا لـ Rhinn و Abeliovich.
لتحديد ما قد يسيطر على شيخوخة الدماغ ، قام الباحثان بتحليل البيانات الجينية من أكثر من 1200 من أدمغة الإنسان التي تم تشريحها من أشخاص لم يتم تشخيص إصابتهم بمرض تنكس عصبي أثناء وجودهم. وركزوا على بضع مئات من الجينات التي تبيّن أن مستويات التعبير فيها إما تزيد أو تنقص مع تقدم العمر. من هذه المعلومات ، قاموا بتجميع مخطط لما أطلقوا عليه "الشيخوخة التفاضلية" يشير إلى الفرق بين عمر الدماغ الحقيقي أو الزمني الزمني لشخص ما مقارنة بعمر الدماغ الواضح.
برز أحد الجينات ، TMEM106B ، من البيانات كمحرك وراثي للشيخوخة التفاضلية. يبدو أن TMEM106B يتحكم في الالتهاب وفقدان الخلايا العصبية في الدماغ. هناك نوعان من الجين ، أو الأليلات: أحدهما مرتبط بمعدل متزايد ، أو خطر ، لشيخوخة الدماغ ، والأليل الآخر للحماية ويعتقد أنه يمنع مثل هذا التسارع من الشيخوخة.
كل شخص لديه نسختين من الجين ، وفي عموم السكان ، حوالي 30 في المائة من الناس لديهم أليلين خطر. حوالي 50 لديهم أليل خطر واحد وأليل وقائي واحد ؛ وقال رين إن 20 في المائة لديهم أليلين وقائيين.
"من ما يمكن أن نراه ، فإن تأثير أليل الخطر هو مادة مضافة ، بمعنى أن دماغ كبار السن الذين لديهم نسختين من أليل الخطر" يبدو "أكبر بخمس سنوات من الأشخاص الذين لديهم نسخة واحدة فقط من أليل الخطر ، وأنفسهم "ينظرون" بأنفسهم أكبر بخمسة أعوام من الأشخاص الذين ليس لديهم أليل خطر " "إنها بالفعل واحدة من فرضياتنا أن TMEM106B ينظم الاستجابة المنهجية للضغوط المرتبطة بالعمر في الدماغ البشري."
في نفس الدراسة ، نظر رين وأبيليوفيتش أيضًا في أدمغة الأشخاص الذين تأثروا بمرض الزهايمر و / أو مرض هنتنغتون خلال حياتهم ، ولاحظوا نفس تأثير TMEM106B على شيخوخة الدماغ لدى هؤلاء الأشخاص.
وقال أبيليوفيتش "يبدأ TMEM106B في ممارسة تأثيره بمجرد أن يصل الأشخاص إلى سن 65". "حتى ذلك الحين ، كان الجميع في نفس القارب ، ثم هناك بعض الضغوط التي لم يتم تحديدها بعد والتي تبدأ. إذا كان لديك نسختان جيدتان من الجين ، فأنت تستجيب بشكل جيد لهذا الضغط. إذا كان لديك نسختين سيئتين ، عقلك يتقدم في السن بسرعة ".
وقال الباحثون إن TMEM106B قد يكون هدفًا جذابًا للباحثين الذين يأملون في إنشاء علاجات يمكن أن تبطئ شيخوخة الدماغ ، على الرغم من أن هذه العلاجات قد تستغرق سنوات عديدة لتطويرها.
